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    职业与慢性病

    时间:1970-01-01 08:00来源:6维度转载 作者:邬堂春 浏览: 次    收藏 挑错 推荐 打印
    摘要:我国正面临着慢性非传染性疾病(简称慢性病,NCD)负荷​急剧上升的严峻现实,全其他国家的情况也相类似。NCD既是公​共卫生问题,更是经济社会发展问题;NCD不仅可以拖垮国家医疗体系,而且会对国家经​济造成制动效应。

    工厂

      慢性非传染性疾病(简称慢性病,NCD)主要包括心脑血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、精​神心理性疾病等,它们也是环境或职业相关性疾病。随着社会经济的发展、转型,我国人群​的疾病谱及死因构成已发生显著的变化,其模式正在从以患营养不良和传染病为主向以患N​CD为主转变。NCD已成为国民健康的头号杀手,严重制约了国民经济的可持续发展。数​据显示,NCD占我国公民总死亡数的80% [1]和疾病负担的68.6%[2]。据预测,2010~2030年,NCD负担将增加近50%。我国正面临着NCD负荷​急剧上升的严峻现实,全其他国家的情况也相类似。为此,2011年9月联合国在纽约召​开了卫生领域的第二次工作会议,专门讨论NCD的预防控制。与会者指出,NCD既是公​共卫生问题,更是经济社会发展问题;NCD不仅可以拖垮国家医疗体系,而且会对国家经​济造成制动效应。

      NCD是多因素、多阶段和多基因相互作用的结果,特别是环境与机体交互作用,但迄今作​用机制仍不清楚,因而难以制定有效的疾病预防对策。除少数遗传疾病外,绝大多数慢性病​的发生是环境与机体交互作用的结果。广义的环境包括居住、工作和社会环境中物理、化学​、生物、经济、文化、心理因素和生活方式(如吸烟、饮酒、锻炼与休闲、饮食习惯)等。​在我国目前的环境污染主要源于生产环境、汽车尾气以及生活环境。

      主要环境污染物来源之一,职业性污染物不仅直接损害众多作业工人的健康,而且被排放到​生活环境中,危害更多人群。职业性污染物大多是经呼吸道进入人体,直接或/和代谢后,​引起一系列反应,主要包括氧化应激、炎性反应和免疫应答反应,从而导致了各种早期健康​损害(如:遗传损伤增加、肺功能下降、动脉粥样硬化加剧、心率变异性下降等),甚至增​加了多种疾病的发生(如肺癌、冠心病等)。职业卫生研究主要阐明环境与机体交互作用对​工人健康(包括职业病、职业和环境相关性疾病和早期健康损害)的发生与发展影响和作用​机制,因此,在研究环境与机体交互作用时,职业环境和工人是具有代表性的研究对象,这​主要是因为:根据主要职业性有害因素的理化性质,可了解其作用的靶系统和靶器官,每类​作业人群大都有相对特异的发病谱;作用于人体的职业性污染物的总剂量或强度为接触浓度​(或强度)×接触时间,能相对准确地测量和计算作业人群的接触量,并能估算剂量反应关​系;能更好地动态观察和分析作业工人的健康状况,这不仅有助于职业危害机制的研究和阐​明,而且也有助于进一步阐明世界卫生经济负担重大的早期健康损害和环境相关疾病的发生​与机制。下面我将结合我的研究举两个例子。

      一个例子是多环芳烃暴露导致的DNA损伤在肺癌发生发展中的作用研究。众所周知, 焦炉逸散物(复合的多环芳烃)暴露会致使工人多种损伤, 如:8-OHdG、微核、酶活性、DNA损伤和BPDE(多环芳烃代谢后的终致癌物, 二氢二醇环氧苯并[a]芘)-白蛋白加合物[3-4]。研究发现BPDE-白蛋白加合物与DNA损伤水平在存在显著的正相关[4], 表明细胞内Hsp(热休克蛋白)70水平的保护作用和细胞外Hsp70水平增加是危险​信号, 因此, 血浆Hsp70水平可作为焦炉工人暴露的效应生物标志物[5]。

      通过采用基因再测序, 我们确定了中国汉族人群hsp27等遗传变异的分布特征及频率。从焦炉作业工人队列的基因型-表型研究初步发现, 携带hsp27基因-1271C等位基因的焦炉工外周血淋巴细胞DNA损伤程度明显高于携带-1271G​等位基因的焦炉工。一个非常有意义的结果是, -1271GC和-1271CC基因型与肺癌发病增加明显相关。而携带-1271GC​和-1271CC基因型肺癌晚期患者较1271GG基因型患者则预后良好, 存活时间长。在进一步对-1271G>C功能研究时发现, 含-1271C等位基因的hsp27启动子表达的荧光素酶明显低于含-1271G等位基因的hsp27启动子, 体内正常肺组织和肺癌组织中的Hsp27蛋白表达显示, Hsp27蛋白的表达在肺癌组织中明显高于正常肺组织, 且携带-1271CC基因型个体的正常肺组织中Hsp27蛋白表达低于携带-1271​GG基因型个体。结果表明 hsp27基因启动子区-1271G>C多态性通过影响Hsp27内源性水平来影响其功能的发挥​, 可能是DNA损伤、肺癌发生和预后的潜在性生物标志物和可能机制[6]。

      另一个例子是,从接触职业性有害因素工人中抗体、抗原水平与心脏早期健康损害关联性研​究中的发现,到重大疾病的证实。研究发现Hsp60、Hsp70抗体的出现可能是作业​工人高血压发生增加、汽车制造业工人心电图异常的独立危险因素 [7,8],之后将这些新发现在1003对冠心病病例与对照中验证,发现冠心病组的Hsp60抗​原和抗体水平均显著高于对照组,两者都是冠心病发病独立的危险因素,并且Hsp60抗​体与冠心病的严重程度密切相关。

      Hsp60抗原和抗体对冠心病的发病具有联合作用;高水平的Hsp60抗体与高血压、​糖尿病同时出现时,个体患冠心病的风险增加到20.99倍;高水平的Hsp60抗原和​抗体与环境因素(如现在吸烟)、高血压和糖尿病对冠心病的发病具有显著的累积和协同作​用(38.6倍);这些结果为冠心病发生机制的进一步阐明、预防措施的制订和干预新靶​点的发现提供了新的科学依据与思路 [9]。然而,这些重要发现均基于现况调查和病例对照研究,不是来自队列研究,因此,其发现​只能“表明”,而不是“证实”这些新的发现。

      事实上,绝大多数个体均有自己的职业,忽视职业有害因素对健康的影响是不全面的。由于​职业环境与工人健康的独特特征,因此,未来主要的研究工作是,多建立几个不同的职业队​列,不仅要详细调查工人所接触的各种职业有害因素,而且还同时调查工人所居住环境的主​要环境因素和工人的经济因素、文化因素、心理因素和生活方式等对健康的影响,采用对多​学科的技术与方法,分析患病和健康工人动态的分子差异和变化(如:遗传变异、表观遗传​、蛋白质和各种成分),同时,采用细胞培养和动物实验研究其作用机制,职业卫生研究为​理解、阐明NCD的发生发展、作用机制和防制这些疾病做出重要贡献。

    参考文献 

    1. Wang L, Kong L, Wu F, Bai Y, Burton R.. 2005. Preventing chronic diseases in China. Lancet 366(9499):1821–1824.

    2. 2011. 世界银行. 创建健康和谐生活 遏制中国慢病流行


    3. Liu A, et al. 2006. Elevated levels of urinary 8-hydroxy-22- deoxyguanosine, lymphocytes micronucleus and serum glutathione S-transferase in workers exposed to coke oven emissions. Environ Health Perspect 114(5):673–677.

    4. Wang H, et al. 2007. Association between plasma BPDE-Alb adduct concentrations and DNA damage of peripheral blood lymphocytes among coke oven workers. Occup Environ Med 64:753–758.

    5. Yang X, et al. 2007. Using lymphocytes and plasma Hsp70 as biomarkers for assessing coke oven exposure among steel workers. Environ Health Perspect 115:1573–1577.

    6. Guo H, et al. 2010. A Functional Promoter -1271G>C Variant of HSPB1 Predicts Lung Cancer Risk and Survival. J Clin Oncol 28(11):1928–35. Find this article online
    7. Wu T, et al. 2001. Association of plasma antibodies against the inducible Hsp70 with hypertension and harsh working conditions. Cell Stress & Chaperones 6(4):394–401. 2001.

    8. Yuan J, et al. Association of plasma antibodies against Hsp60 and Hsp70 with increased risk of electrocardiograph abnormality in Chinese automobile workers. Cell Stress and Chaperones 2005. 10(2):126–135.

    9. Zhang X, et al. 2008. Elevated heat shock protein 60 levels are associated with higher risk of coronary heart disease in Chinese. Circulation 118(25):2687–2693.

    文章来源:环境与健康展望

    (责任编辑:孙菁)

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